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內質網壓力誘導高基氏體逆向運輸功能之新發現

Yi-Hsun Wang, Wan-Yun Chiu, Yan-Ting Chen, Pei-Juan Cai, Yu-Chieh Wu, Jia-Lu Wu, Bo-Han Chen, Ya-WenLiu, Chia-Jung Yu, Fang-Jen S.Leemail

 

CELL REPORTS 38(12), 110488 (2022)

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124722002212?via%3Dihub

 

本校醫學院分子醫學研究所李芳仁教授團隊長期研究內質網壓力(Endoplasmic reticulum stress, ER stress)反應的功能,日前並首度揭示內質網壓力具有誘發高基氏體(Golgi)逆向運輸(Retrograde transport)的功能,此一功能由促分裂原活化蛋白激酶 (Mitogen-Activated Protein Kinase, MAPK) 所調節。此項研究成果發表於細胞生物學權威期刊「細胞報導」(Cell Reports),受到國際高度重視。
內質網與高基氏體是支持正常細胞生理不可或缺的胞器。細胞的蛋白質胜肽 (peptide) 合成後,需要經過內質網的折疊與修飾,再送到高基氏體進行再修飾以及運送,以執行其蛋白質功能。然而,錯誤摺疊的蛋白 (misfolded proteins) 若無法被細胞消除或是運送,則會累積於內質網中並且引發內質網壓力,甚至導致內質網功能失衡以及細胞凋亡。科學界已有許多文獻指出內質網功能失衡將引發諸多人類疾病,包含免疫功能失調、第二型糖尿病、癌症、以及神經退化疾病如阿茲海默症、帕金森氏症和亨丁頓舞蹈症。因此,研究細胞的內質網壓力反應功能 (ER stress response) 有助於了解最基礎的細胞生理,並提供臨床疾病的治療方針。

 

Keywords: ENDOPLASMIC-RETICULUM STRESS; UNFOLDED PROTEIN RESPONSE; GRIP DOMAIN; YEAST SYNAPTOBREVIN; FUNCTIONAL-ANALYSIS; QUALITY-CONTROL; GTPASE; ARL1P; PATHWAY; MAINTENANCE.